Questão de Endocrinologia · FGV PM-AM 2021 (nº 57)

O conceito-chave é que o hipotireoidismo subclínico é um estado laboratorial (TSH alto, T4 livre normal), mas o TSH pode subir por outros motivos que não uma falência primária da tireoide. A obesidade é uma causa clássica de elevação reversível do TSH (geralmente até 10 mUI/L) sem doença tireoidiana, pois o tecido adiposo produz leptina, que estimula o eixo hipotálamo-hipófise e aumenta o TSH. Já as demais opções (neoplasia, nódulos, bócio, tireoidite) ou são consequências da tireoide doente ou não cursam com TSH alto isolado.

• (A) Correta: A obesidade eleva o TSH de forma fisiológica (por ação da leptina), sem alterar o T4 livre, mimetizando o hipotireoidismo subclínico — por isso é o principal diagnóstico diferencial.
• (B) Incorreta: Neoplasia (câncer) de tireoide não cursa com TSH elevado; na verdade, o TSH costuma estar suprimido em nódulos autônomos e não é um marcador de malignidade.
• (C) Incorreta: Nódulos tireoidianos, em geral, não alteram o TSH; quando funcionantes (tóxicos), eles diminuem o TSH, e não o aumentam.
• (D) Incorreta: Bócio (aumento da glândula) pode coexistir com hipotireoidismo, mas não é causa de TSH alto isolado; o bócio por si só não explica o laboratório.
• (E) Incorreta: Tireoidite (inflamação da tireoide) pode elevar o TSH, mas na fase inicial (tireoidite subaguda ou de Hashimoto) o padrão típico é TSH baixo com T4 alto (fase de destruição) ou TSH alto com T4 baixo (hipotireoidismo franco), não TSH alto com T4 normal de forma isolada — a armadilha aqui é a banca tentar confundir com a tireoidite de Hashimoto, que é a causa do hipotireoidismo primário, não um diagnóstico diferencial do padrão laboratorial isolado.