Questão de Fisioterapia · FCC TRT23 2022 (nº 27)

A espasticidade é uma condição em que os músculos ficam excessivamente tensos e rígidos, resistindo ao movimento, por causa de um problema no sistema nervoso. A estimulação elétrica neuromuscular pode ser usada para ajudar a relaxar esses músculos rígidos.

(A) Correta: A aplicação de estimulação elétrica com frequências elevadas diretamente nos músculos espásticos provoca contrações repetidas e intensas. Isso leva à fadiga muscular, ou seja, o músculo se cansa e perde temporariamente a capacidade de contrair com força, resultando na diminuição da espasticidade.
(B) Incorreta: Embora a estimulação do músculo antagonista (o oposto ao espástico) possa reduzir a espasticidade via inibição recíproca, a menção a "potenciais antidrômicos" na musculatura antagonista como mecanismo principal para ativar interneurônios inibitórios não é o fundamento primário e mais direto para a redução da espasticidade neste contexto. A inibição recíproca é um mecanismo ortodrômico.
(C) Incorreta: A ativação de trajetos multisinápticos pode ocorrer, mas a "desativação do reflexo de flexão e depressão pós-tetânica" não é o mecanismo correto ou o objetivo direto da estimulação elétrica para reduzir a espasticidade. O reflexo de flexão é frequentemente exacerbado na espasticidade, e a depressão pós-tetânica é um fenômeno de redução da resposta sináptica após estimulação de alta frequência, mas não se encaixa como o principal mecanismo de controle da espasticidade aqui.
(D) Incorreta: Existem fortes evidências e é uma prática comum na fisioterapia o uso da estimulação elétrica para auxiliar no controle da espasticidade, seja por fadiga do músculo espástico ou por inibição recíproca do antagonista.
(E) Incorreta: A liberação de opioides endógenos está mais associada à modulação da dor (como na TENS) e ocorre em níveis suprasegmentares (cérebro). Embora a estimulação elétrica possa ter efeitos sistêmicos, a redução direta da espasticidade por meio da fadiga muscular ou inibição recíproca é um mecanismo mais periférico e direto, e não primariamente pela liberação de opioides para controle do tônus muscular.