Questão de Fisioterapia · FCC PM-AP 2018 (nº 38)

Conceito-chave: Na insuficiência cardíaca, o coração está sob estresse crônico, e as citocinas (proteínas inflamatórias) são liberadas em excesso. Elas agem como "sinais de alarme" que, em vez de ajudar, ativam genes que levam à apoptose (morte celular programada) e atrapalham a mitocôndria (a "usina de energia" da célula), piorando o quadro.

• (A) Incorreta: A angiotensina é um hormônio que causa vasoconstrição e retenção de sódio, mas não é a principal responsável direta pela ativação gênica pró-apoptótica e pela disfunção mitocondrial descritas no enunciado.
• (B) Incorreta: A renina é uma enzima que inicia a cascata de formação da angiotensina; seu papel é indireto e não está ligado diretamente à apoptose miocárdica.
• (C) Incorreta: A arginina-vasopressina atua na retenção de água e vasoconstrição, mas não é o mediador central das anormalidades metabólicas e mitocondriais citadas.
• (D) Incorreta: A creatinofosfoquinase é uma enzima envolvida no transporte de energia rápida no músculo; sua alteração é consequência, não causa da ativação gênica e da apoptose.
• (E) Correta: As citocinas (como TNF-α e IL-6) são os mediadores inflamatórios que, na insuficiência cardíaca, reduzem a ativação da adenilciclase, prejudicam o metabolismo mitocondrial e ativam vias de sinalização que favorecem a apoptose dos cardiomiócitos. Armadilha da banca: muitos alunos marcam "angiotensina" (A) por associarem IC ao sistema renina-angiotensina, mas o enunciado fala especificamente de ativação gênica e metabolismo mitocondrial, que são efeitos diretos das citocinas inflamatórias, não dos hormônios vasoconstritores clássicos.